Венооклюзионная болезнь

Она в результате токсического (например, алкалоидами пирролизидина) или лучевого поражения эндотелия мелких сосудов венозного оттока вызывает изменения паренхимы, напоминающие синдром Бадда-Киари. однако на ранних стадиях отличительным признаком является повреждение терминальных печеночных венул и добавочных вен.

Отек интимы сопровождается субэндотелиаль — ным отложением ретикулина и коллагеновых волокон и прогрессирующим сужением просвета сосуда. Между волокнами часто располагаются эритроциты, вышедшие из просвета сосудов.

Воспаление наблюдается редко, или оно отсутствует, это относится и к тромбозу. В случаях тяжелого острого поражения можно наблюдать некроз стенок вен. При прогрессирующем фиброзе стенок обнаружение вен становится затруднительным, вены видны в виде маленьких гиалинизированных цилиндров.

В большинстве случаев поражения печеночных или полой вены не происходит. Расширение синусоидов — частая находка в биоптатах печени, и зачастую она представляет собой неспецифическую реакцию на системное заболевание.

Хроническая застойная сердечная недостаточность приводит к постепенному расширению синусоидов, застою крови в них и, наконец, к атрофии гепатоцитов с вторичным фиброзом преимущественно в зоне 3.

Применение оральных контрацептивов иногда сопровождается характерным типом расширения перипортальных синусоидов. В печеночных пластинках наблюдают атрофию различной степени выраженности. В отличие от фокального расширения синусоидов, наблюдаемого иногда возле опухолей печени, изменения затрагивают все ацинусы