• Марина Гогина

Исследования печени


Исследования печени

Коррекция коагулопатии у пациентов с кровотечением


Свежезамороженную плазму получают путем ультрацентрифугирования цельной крови и при температуре — 18 °С она может храниться один год.


СЗП содержит все факторы свертывания, и ее можно использовать для возмещения их дефицита. Доза 10-20 мл/кг массы тела обычно сразу после трансфузии увеличивает уровень всех факторов коагуляции на 20%.

Но объем введения часто ограничен общим увеличением уровня любого из вводимых факторов свертывания на 20-30% выше нормы. Это актуально для эпизодов кровотечения из варикозно расширенных вен, при котором объем введения может оказывать нежелательный эффект увеличения давления в воротной вене.


Несмотря на то что назначение СЗП целесообразно для купирования печеночной коагулопатии, рутинное применение СЗП при отсутствии кровотечения не продемонстрировало ожидаемой пользы. В единственном рандомизированном исследовании по этой проблеме 20 пациентов с передозировкой парацетамола были рандомизированы по введению СЗП и отсутствию лечения. Профилактическое назначение не повлияло на улучшение исходов кровотечения.


Другие исследования относительной пользы при заболеваниях печени СЗП, по сравнению с введением других препаратов, также не продемонстрировали преимущества одного метода лечения над другим.


Криопреципитат получают из СЗП, которую оттаивают при низкой температуре. Он обогащен высокомолекулярными белками, в том числе фибриногеном, фактором фон Виллебрандта, факторами VIII и XIII. Обычно его используют для заместительной терапии при гипо — или дисфибриногенемии, так как он содержит приблизительно 250 мг фибриногена на единицу.

В целом одна единица криопреципитата на 10 кг массы тела увеличивает уровень фибриногена плазмы крови на 50 мг/дл. Трансфузию криопреципитата рекомендуют при кровотечении с падением уровня фибриногена плазмы крови ниже 80-100 мг/дл


Дефицит циркулирующих факторов коагуляции


При тяжелых заболеваниях печени отмечают, связанных с у-карбоксиглутаминовой кислотой, обусловленный обычно нарушением функции гепатоцитов.

В одном исследовании более чем у 90% пациентов с заболеваниями печени наблюдали определяемые уровни недокарбоксилированного протромбина независимо от признаков кровотечения или удлинения ПВ. Лечение витамином К не устраняло протромбиновую активность, свидетельствуя о том, что дефицит витамина К не был основной причиной этого. У пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой также зафиксированы аномальные карбоксилированные формы протромбина (дескарбоксипротромбин), что может быть следствием нарушения экспрессии гена у-карбоксилазы в злокачественных клонах.


Тем не менее у 25% госпитализированных с циррозом печени пациентов с помощью витамина К пытались устранить имеющуюся коагулопатию. Хотя считают, что риск развития осложнений при такой тактике низок (частота анафилактических реакций примерно 3:10 ООО), польза от назначения витамина К не была оценена ни в одном рандомизированном контролируемом исследовании.

В нескольких небольших исследованиях у пациентов, получавших витамин К, наблюдали некоторое лабораторное улучшение уровня ПВ или количества дескарбоксипротромбина. У пациентов с декомпенсированными заболеваниями печени также хорошо изучены функциональные нарушения уровня фибриногена. Образование тромба зависит от превращения фибриногена в фибрин, на которое влияет количество остатков стволовых кислот, имеющихся в молекуле фибриногена.

При печеночной недостаточности отмечают увеличение сигнализации фибриногена, что нарушает способность мономеров фибрина к полимеризации.


Теги:

0 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все