• Марина Гогина

Болезни печени


Болезни печени

Содержание:


  1. Последствия желтухи у детей и взрослых

  2. Болезни печени: жировой гепатоз

  3. Признаки желчнокаменной болезни

  4. Хроническое воспаление и поражение эпителия

  5. Врожденные нарушения метаболизма

  6. Механическая обструкция

  7. Сосудистые заболевания

  8. Недостаточность желчных протоков

  9. Отклонения печеночных биохимических показателей у пациентов с амилоидозом

  10. Цирроз печени — симптомы последней стадии

  11. Симптомы цирроза печени у женщин



ПОСЛЕДСТВИЯ ЖЕЛТУХИ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ


Желтуха является довольно распространенной болезнью. Она может настигнуть как взрослого человека, так и ребенка и даже младенца. В принципе, желтуху нельзя назвать полноценным заболеванием — это скорее симптом каких-либо физиологических либо патологических процессов, которые протекают в человеческом организме. Пожелтение кожи и склер глаз в медицинской среде называют гипербилирубинемией, так как это состояние возникает из-за неправильного выведения из организма билирубина.

В обычном состоянии лишнее количество желтого пигмента, образовавшегося в результате распада гемоглобина, покидает тело естественным образом вместе с калом. Однако в том случае, когда этот процесс разлаживается, билирубин оседает в кровяном русле и провоцирует пожелтение кожного покрова. Такое явление, как гипербилирубинемия, способно вызывать серьезные последствия. Тем не менее последствия желтухи у взрослого человека и у младенца немного отличаются.

Желтуха у новорожденного

Очень часто случается так, что у новорожденного заметны признаки физиологической желтушки. Это не так уж страшно, как может показаться. Это вполне нормальное явление, которое сопровождается пожелтением кожи. Это можно объяснить следующим образом: внутренние органы и кроветворная система младенца пока плохо функционируют. Кроме того, в крови малыша имеется огромное число эритроцитов, формирующих в процессе распада лишний билирубин. Печень новорожденного пока еще незрелая, из-за чего она не справляется со связыванием желтого пигмента. В то же самое время бедная микрофлора кишечника не дает возможности вовремя выводить билирубин из организма.

Последствия

Обычно физиологическая желтушка у новорожденных проходит по ходу формирования внутренних органов. Однако часто случается так, что этот процесс замедляется или перетекает в патологическую форму. Таким образом печень и селезенка малыша становятся больше, кал светлеет, а кожа приобретает зеленоватый оттенок. Часто подобные осложнения появляются в связи с врожденной дисфункцией желчевыводящих путей или из-за внутриутробного инфицирования печени плода вирусом гепатита от беременной. В таком случае необходимо срочное вмешательство медиков, чтобы назначить должное лечение.


Завышенные уровни билирубина в крови новорожденного могут очень плохо сказаться на формировании мозга, а также нервной системы. Если проигнорировать лечение или оказать медицинскую помощь не вовремя, могут возникнуть крайне серьезные последствия:


· судороги;

· потеря слуха;

· расстройство координации движений;

· замедление умственного развития;

· альбуминемия.

Это наиболее распространенные последствия желтухи у младенца.

Желтуха у взрослых

Что касается гипербилирубинемии у взрослого человека, то она часто развивается в результате нескольких факторов.


Во-первых, такая патология может возникать вследствие неправильного желчеоттока (это называется обтурационной желтухой).


Во-вторых, пожелтение кожного покрова у взрослых провоцирует нарушения кроветворной системы, таким образом происходит повышенное разрушение эритроцитов (в медицинской практике это явление называют гемолитической желтухой).


В-третьих, такой симптом возникает из-за повреждения клеток печени (гепатоцитов), после чего орган не способен связывать и выводить из тела желтый пигмент (паренхиматозная желтуха) так же легко, как это было прежде. Результатом такого вида желтухи, являются цирроз печени и болезнь Боткина (ее другое название — гепатит А).

Последствия

На сегодняшний день медицина шагнула далеко вперед, и во многих случаях она дает возможность вылечить «взрослую» желтуху, избежав тяжких последствий и осложнений. Однако если не начать лечение, можно нанести колоссальный ущерб здоровью. Таким образом, при обтурационной желтухе попадание желчи в 12-перстную кишку обычно сильно понижается — возникает холестаз. А вот наиболее опасным итогом паренхиматозной желтухи является необратимое поражение гепатоцитов, что может спровоцировать печеночную кому и даже летальный исход пациента.

Гемолитическая желтуха грозит переходом в хроническую форму. Кроме того, она может нарушить нормальную работу кроветворной системы. Если проигнорировать лечение основных болезней, человек вынужден будет лечиться от гипербилирубинемии на протяжении всей оставшейся жизни.

Последствия желтухи у мужчин и женщин


Наиболее опасные последствия желтухи возникают обычно у тех представительниц прекрасного пола, которые находятся в положении. Это может негативно сказаться не только на самой женщине, но и на ребенке. Особенно опасны те случаи, когда патология обнаружена на ранних сроках беременности.


Желтуха может спровоцировать преждевременный и самопроизвольный родовой процесс, а иногда появляется необходимость прерывания беременности искусственным путем. Кроме того, часто возникает дистрофия печени. Из-за этого будущим матерям необходимо быть как можно более осторожными, чтобы избежать заражения в этот период.

Последствия патологии и у мужчин, и у женщин порой проявляются также в виде понижения иммунитета и рецидива желтухи в будущем.


По окончании лечебного курса для абсолютного восстановления следует пройти полный реабилитационный курс. Это позволит приобрести уверенность в том, что недуг побежден и его последствия не возникнут. После этого пациенту необходимо придерживаться некоторых рекомендаций, которые помогут ему сохранить свое здоровье в дальнейшем:


· здоровый образ жизни;

· полный отказ от алкоголя;

· регулярное посещение специалиста;

· следование специальной диете, которую назначит врач, а также прием витаминов.


Такие советы благоприятны не только для поддержания печени в здоровом состоянии, но и для общего здоровья. Эти меры предупреждают развитие болезней печени и всевозможных осложнений и являются прекрасной профилактикой болезней сердца и сосудов.


Существует такое мнение, что у представителей сильного пола, которые переболели болезнью Боткина еще в детстве, происходят расстройства детородной функции, а иногда даже бесплодие. По этому поводу было проведено ряд исследований, в результате которых медики сошлись на мнении: такие мужчины могут стать отцами здоровых детишек, но при условии полного излечения и отсутствии разного рода осложнений.


Своевременное обращение к врачу, правильная диагностика и своевременное лечение желтухи приводят к скорейшему выздоровлению. Иначе последствия этой патологии могут нанести колоссальный ущерб организму — это касается и взрослых, и детей. Берегите свое здоровье!



Болезни печени: жировой гепатоз


Крепкое здоровье – всегда основное условие качественной жизни и хорошего настроения. Однако современный темп нашей жизни, а также постоянно ухудшающаяся экология делают возможность сохранения здоровья все более сложной.


Жировой гепатоз – что это такое?


Рассматривая болезни печени, жировой гепатоз представляет собой достаточно распространенное заболевание, которое характеризуется перерождением клеток органа. При этом происходит изменение их характера – клетки становятся жировыми, что влечет за собой изменение их функциональности и как следствие значительное ухудшение состояния печени и всего организма в целом.

Жировой гепатоз возникает вследствие сочетания определенных причин. А проявления данного заболевания могут быть распознаны самостоятельно, а также при обследовании у врача.


Причины возникновения жирового гепатоза


Жировой гепатоз может не иметь явных проявлений в течение длительного времени, при этом происходит постоянное его развитие. Существует ряд причин, вызывающих это заболевание и которые могут спровоцировать его дальнейшее развитие.

К основным причинам возникновения жирового гепатоза печени относятся:

  • Образ жизни – малоподвижный, с недостатком физической активности и без необходимого сочетания отдыха и труда;

  • Неправильное питание – избыток жирной пищи в рационе, свежей выпечки, применение таких методов обработки пищи, как жарение, копчение;

  • Увлечение алкоголем, что несет значительную нагрузку печени;

  • Частое и порой бесконтрольное употребление лекарственных препаратов, особенно это касается приема антибиотиков;

  • Вредная работа с наличием значительного количества вредных веществ.

Основные проявления жирового гепатоза печени


Если рассматривать такой вопрос, как медицина болезни печени жировой гепатоз может проявляться следующим образом:

  • Возникновение тошноты;

  • Болевые ощущения в области правого подреберья;

  • Метеоризм;

  • Кожные высыпания;

  • Ранняя седина и общее ухудшение состояния волос.

Какие же могут быть применены методы улучшения состояния здоровья при данном заболевании?


Улучшение состояния при жировом гепатозе


Для снятия перечисленных симптомов , а также для нормализации состояния печени следует изменить образ жизни, максимально приближаясь к здоровому образу жизни, а также подкорректировать питание с полным исключением вредных продуктов, алкоголя, и лекарственных препаратов.

Также рекомендуется увеличить физическую нагрузку.



Признаки желчнокаменной болезни


Желчнокаменная болезнь – заболевание, при котором в желчном пузыре и протоках находятся камни.


Признаки желчнокаменной болезни следующие:


1. Частые острые приступы боли в правом боку под рёбрами. Хотя у отдельных больных между приступами могут пройти годы. Кроме того, больной может чувствовать себя вполне здоровым до и после очередного приступа

2. Тошнота, рвота. Данный признак проявляется крайне редко

3. Вздутие живота. В основном, бывает во время приступа. При пальпации живота больной ощущает сильнейшую боль в правом боку

4. Запоры

5. Кратковременное повышение температуры тела.


Что может спровоцировать приступ?


Приступ является основным признаком желчнокаменной болезни. Его могут спровоцировать:

- обильная пища;

- спиртные напитки;

- стресс;

- переутомление;

- охлаждение;

- длительное нахождение в наклонном положении.

Все действия, которые перечислены выше, провоцируют миграцию камней внутри желчного пузыря. Она и вызывает признаки заболевания.

Какие признаки желчнокаменной болезни диагностируются?


Диагностикой желчнокаменной болезни занимаются врачи-гастроэнтерологи. Диагностические признаки заболевания складываются из полноценного обследования. Уже на его основании выставляется диагноз.


Этапы обследования:


  1. Физикальный осмотр. Во время него врач определяет болезненность в правом боку под рёбрами, напряженность мышц брюшной стенки, желтушность склер и кожных покровов

  2. Сдача анализов крови. Лабораторные исследования крови выявляют наличие признаков воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз) и гипербилирубинемию. Кроме того, био химически можно выявить повышенное содержание холестерина, увеличение активности щелочной фосфатазы

  3. Инструментальное исследование. Оно включает в себя:

  4. Ультразвук печени и жёлчного пузыря. Данное исследование является наиболее точным, так как легко определяет локализацию камней. Но ультразвуковое исследование обнаруживает камни размером от 3-4 см. То есть, если на лицо какие признаки желчнокаменной болезни, а ультразвук «не видит» камней, это повод пройти остальные инструментальные исследования.

  5. Рентген органов брюшной полости. Выявляет 25% камней

  6. Эндоскопию

  7. Томографию


Если желчнокаменную болезнь не лечить, то она приводит к серьёзным последствиям. Дальнейшие осложнения лечатся хирургическим путём. Поэтому вовремя проходите регулярные осмотры у врача.



Хроническое воспаление и поражение эпителия


В протоках, пораженных ПБЦ, видно различной степени, которое приводит к деструкции протока; такое поражение называют «хронический негнойный деструктивный холангит», или «„цветущее” повреждение протока».

Заболевание начинается именно с этого иммунологически опосредованного разрушения протоков. Лимфоциты и плазматические клетки проникают сквозь базальную мембрану и внедряются между эпителиальными клетками, вызывая их разрушение. а также разрушение сегментов базальной мембраны.

Могут присутствовать эозинофилы и даже немного нейтрофилов (несмотря на то что поражение называют негнойным), однако первичными эффекторами воспаления являются лимфоциты. Вокруг разрушающихся желчных протоков и около них могут быть найдены хорошо развитые лимфоидные фолликулы, иногда с герминативными центрами. Эпителиоидные гранулемы, обычно хуже организованные, чем при саркоидозе, локализуются в портальных зонах, прилежащих или окружающих желчные протоки, реже (приблизительно в одной трети случаев) они могут располагаться в паренхиме.

Считают, что «цветущее» повреждение протоков является патогномоничным для ПБЦ, но "его следует отличать от повреждений желчных протоков при гепатите, обсуждавшихся выше.


Легче всего различить эти два варианта повреждения, отыскав признаки, которые сопровождают разрушение протоков при ПБЦ: дуктопению и хронический холестаз. При хроническом гепатите утрату протоков встречают редко и признаки хронического холестаза не развиваются. Степень холангита в разных портальных трактах при ПБЦ существенно варьирует.


Некоторые протоки кажутся полностью нормальными, тогда как в других имеются выраженное воспаление и повреждение эпителия. Таким образом, в маленьких образцах, полученных при биопсии печени, диагностически значимое поражение может отсутствовать, и патолог вынужден использовать другие критерии и клинические данные



Врожденные нарушения метаболизма


Печень первично или вторично участвует во многих процессах организма. В данном разделе рассмотрены те нарушения, которые приводят к непосредственному острому или хроническому повреждению печени путем одного из трех механизмов: накопления токсических метаболитов, отсутствия синтеза важных химических веществ или накопления синтезированного аномального продукта в печени.

В дополнение к неспецифическим симптомам, таким как при вирусном гепатите или лекарственном поражении печени, метаболические заболевания печени часто связаны с другими симптомами и признаками, позволяющими предположить этот диагноз . Биопсия печени позволяет выявить накопление субстрата. Установление диагноза открывает возможности для лечения или является показанием для трансплантации печени. Часто необходима консультация генетика.


В норме галактоза превращается в глюкозу посредством трех ферментативных реакций с участием галактокиназы, галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы и уридиндифосфатгалактозо-4-эпимеразы. В настоящее время выделяют три нарушения: трансферазодефицитную, эпимеразодефицитную и галактокиназодефицитную галактоземию. Заболеваемость составляет приблизительно 1 случай на 40 ООО новорожденных.


Самый тяжелый дефект — дефицит ГФУТ. Определена последовательность человеческого гена ГФУТ; установлено, что многие пациенты являются составными гетерозиготами. Отсутствие активности трансферазы приводит к накоплению токсических метаболитов, в том числе галактозо-1-фосфата и галактитола. Ранние проявления включают вялость, рвоту, ацидоз, катаракту, плохую прибавку массы тела и желтуху.


Также частые проблемы — инфекции мочевыводящих путей и/или сепсис, обычно вызванный грамотрицательными микроорганизмами. У 40% пациентов наблюдают гемолитическую анемию и эритроидную гиперплазию, в некоторых случаях тяжелую, напоминающую эритробластоз. В период новорожден — ности важны быстрая диагностика и лечение, поскольку нелеченое заболевание, скорее всего, приведет к тяжелому неврологическому поражению. В большинстве штатов имеются программы скрининга новорожденных на галактоземию, но диагноз подтверждается при ферментном анализе на ГФУТ с использованием эритроцитов



Механическая обструкция


В биоптатах пациентов с длительно существующей билиарной обструкцией можно встретить любые микроскопические изменения, наблюдаемые при острой обструкции желчевыводящих путей.

Дополнительные признаки, указывающие на хронический характер процесса, обычно развиваются, когда обструкция сохраняется дольше нескольких недель. К ним относятся перидуктальный склероз, стаз холатов, перипортальный застой желчи, накопление меди и иногда формирование телец Мэллори.


Желчь сгущается, принимает темно-оливковый цвет и расслаивается при разрезе. Гибель гепатоцитов в зоне 1 приводит к перипорталь — ному фиброзу. При персистировании полной или практически полной обструкции в течение многих месяцев может развиться цирроз, но у большинства пациентов до формирования цирроза либо происходит устранение обструкции, либо развиваются осложнения и наступает смерть.

Билиарный цирроз гистологически характеризуется фиброзными септами, связывающими портальные тракты, и отделением неровных островков паренхимы, напоминающих части мозаики. Внепегеногная билиарная атрезия у новорожденных наиболее вероятно приведет к вторичному билиарному циррозу, по сравнению с другими причинами механической обструкции.

При этом заболевании в зависимости от стадии, на которой взята биопсия, можно наблюдать все морфологические признаки острой и хронической билиарной обструкции, описанные выше.

Для установления диагноза билиарной обструкции у новорожденных и младенцев необходимо дифференцировать билиарную атрезию от других холестатических болезней.


При билиарной атрезии обычно имеется некоторая степень портального фиброза и канальцевой пролиферации, что помогает отличить ее от неонатального гепатита. Затруднения могут быть вызваны наличием в некоторых случаях билиарной атрезии гигантоклеточной трансформации, предполагающей поражение гепатоцитов, однако гигантоклеточную трансформацию у новорожденных следует считать неспецифическим компонентом повреждения, вызванным различными печеночными и внепеченочными заболеваниями



Сосудистые заболевания


При сосудистых заболеваниях имеют место характерные, если не патогномоничные, повреждения. Признаками, позволяющими предположить вовлечение сосудистого компонента основного заболевания, являются застой крови, атрофия и коагуляционный некроз.

Также в сосудах могут депонироваться многие вещества как эндогенного, так и инородного происхождения.


Ишемия. Острое ишемическое повреждение обычно вызывает коагуляционный некроз в зоне 3, подобный некрозу, который наблюдают при тяжелом поражении определенными токсинами, такими как передозировка ацетаминофена или отравление грибами.


Ишемическое повреждение может сопровождаться шоком, левосторонней или правосторонней сердечной недостаточностью в сочетании с артериальной гипотензией. Клинические проявления иногда напоминают вирусный гепатит.


Клетки печени, подвергшиеся коагуляционной дегенерации, сморщенные, имеют интенсивно эозинофильную цитоплазму, также отмечается кариопикноз или кариолизис. При воспалительной реакции она, как правило, нейтрофильная.

Купферовы клетки гипертрофированы и, как правило,Рис. 9-гепатоцитов.наполнены липофусцином. В некоторых случаях клиренс погибших гепатоцитов приводит к уплотнению ретикулиновых волокон и фиброзу. Атрофия. Хроническое ишемическое поражение вызывает атрофию ацинусов или печеночных пластинок.

Мягкие формы хронической ишемии — частое последствие старения. У пожилых нередко обнаруживают мягкий портальный фиброз с некоторым перидуктальным фиброзом и уменьшением диаметра портальной вены.

Часто в печени выявляют области, где сосудистые структуры находятся близко друг к другу, что указывает на атрофию ацинусов. Крайние формы этого феномена ведут к гепатопортальному склерозу (также называемому идиопатической портальной гипертензией, нецирротической портальной гипертензией или нецирротическим портальным фиброзом) или узловой регенеративной гиперплазии, при которой имеется неоднородный кровоток через ветви воротной вены и печеночные артериолы с атрофией пораженных и компенсаторной гиперплазией остальных ацинусов. Оба состояния могут привести к развитию портальной гипертензии при отсутствии цирроза. Атрофия левой доли и сегментарная атрофия обычно возникают в результате тяжелого нарушения кровоснабжения (притока или оттока), но также могут быть результатом окклюзии желчного протока



Недостаточность желчных протоков


Это—термин, используемый при врожденной патологии, при которой развивается хронический холестаз, связанный, как и отражено в названии, с отсутствием мелких ацинарных протоков.


Более подходящее определение этому — артериопеченочная дисплазия, или синдром Алажилля. Желчные протоки имеются при рождении, однако в раннем младенчестве и детском возрасте подвергаются прогрессирующей деструкции. Для более позднего детского возраста характерна недостаточность или отсутствие ацинарных желчных протоков с парадоксально мягкими проявлениями холестаза.


Несмотря на отсутствие протоков, застой желчи, как и прогрессирующий фиброз или цирроз, наблюдают редко. Дети с недостаточностью желчных протоков без других компонентов синдрома Алажилля склонны к более тяжелому течению заболевания, часто с прогрессированием до терминальной стадии. Этиология неизвестна, однако считают, что они являются результатом различных вариантов внутриутробного поражения, препятствующих нормальному развитию ацинарных протоков, что приводит к уменьшению их количества при рождении.

«Идиопатическая дуктопения взрослых» — термин, предложенный для обозначения редких случаев хронического синдрома холестаза с прогрессирующей потерей желчных протоков, не укладывающихся ни в одно заболевание из перечисленных выше.


На основе диаметра вакуолей в клетках печени стеатоз можно разделить на две большие группы: макро — и микровезикулярный. Это разграничение не всегда отчетливо, и встречаются случаи сочетания как макро-, так и микровезикулярного отложения жира. В целом стеатоз считают макровезикулярным, когда гепатоциты содержат одну большую жировую вакуоль, смещающую ядро к периферии клетки, тогда как при микровезикулярном стеатозе в цитоплазме имеется множество мелких жировых вакуолей, которые, как правило, смещают ядро гепатоцита к центру.


При обычной подготовке гистологического материала липиды растворяются органическими растворителями, поэтому, когда возникают сомнения, для подтверждения диагноза необходимы специально окрашенные (например, масляным красным-О) замороженные срезы.



Отклонения печеночных биохимических показателей у пациентов с амилоидозом


По данным клиники Мейо, активность щелочной фосфатазы сыворотки крови повышена у 86% больных амилоидозом печени и в большинстве случаев выше 500 ЕД/л. Повышение активности ACT и уровня билирубина сыворотки крови отмечено в 37 и 21% случаев соответственно; в некоторых случаях отмечено увеличение протромбинового времени.


Диагноз амилоидоза печени может быть установлен с помощью чрескожной биопсии печени, но, по некоторым данным, у пациентов с амилоидозом эта процедура связана с повышенным риском кровотечения. В биоптате печени, окрашенном гематоксилин-эозином, амилоид выглядит как светло-розовый гомогенный аморфный белок. У 95% пациентов с подозрением на амилоидоз печени имеются признаки отложения амилоида в аспирате жира или биоптата костного мозга.

Поскольку подтверждение поражения печени редко приводит к изменению тактики лечения, для диагностики амилоидоза печени обычно оправданно взятие биопсии из мест с более низким риском развития осложнений. Лечение амилоидоза печени ограничивается симптоматической терапией или лечением основного предрасполагающего состояния .


По данным клинического исследования, сравнивающего схемы лечения пациентов с первичным амилоидозом, содержащие мелфалан, преднизон и колхицин, установлено, что у пациентов, принимавших комбинацию мелфалана и преднизона, средняя выживаемость была значительно выше по сравнению с принимавшими только колхицин или все три препарата.


У пациентов с FAP может быть эффективна трансплантация печени.Саркоидоз — хроническое системное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся накоплением Т-лимфоцитов и макрофагов с образованием гранулем в органах. Поражение печени при саркоидозе встречается часто и наблюдается приблизительно у 75% пациентов, однако дисфункция печени вследствие саркоидоза развивается редко



Цирроз печени — симптомы последней стадии


Цирроз — хроническое заболевание печени, характеризующееся поэтапным течением. Восстановительные процедуры, приносящие успех на начальных стадиях заболевания, могут не иметь положительного эффекта на более поздних этапах. Перерождение здоровых клеток печени в соединительную ткань может приобрести необратимый характер, и никакие процедуры по регенерации уже не смогут принести желаемых результатов. Вот почему так важно выявить цирроз в самом начале болезни.

На начальных стадиях течение заболевания может происходить малосимптомно, а то и вовсе без всяких проявлений. Лицам, которые попадают в группы риска по данному заболеванию (больным алкоголизмом, гепатитом, поражениями печени) следует регулярно наблюдаться у лечащего врача.


Разделение цирроза печени на стадии довольно условно. Оно подразумевает степень замещения здоровых клеток печени фиброзной тканью и служит, скорее, ориентиром для медицинских работников ghb выборе методик основной терапии.


Различают:

  • Стадию компенсации. Начальный этап развития цирроза. Характеризуется усиленной работой здоровых клеток печени и началом перерождения поражённых клеток.

  • Стадию субкомпенации. Только на этом этапе обычно появляются первые признаки заболевания, выражающиеся в повышенной усталости, апатии, отсутствием аппетита, потерей веса и снижением работоспособности. Могу присутствовать рвота, тошнота, ноющие боли в правой части туловища, усиливающиеся после физической нагрузки или погрешностей в питании.

  • Стадию декомпесации. Фиброзная (соединительная) ткань занимает основную часть поражённого органа. При пальпации обнаруживается увеличение (или уменьшение) печени и изменение её плотности — она становится твёрдой и бугристой.

При врачебном диагнозе цирроз печени симптомы последней стадии таковы:

  • прогрессирующая желтуха — изменение цвета кожи и склер глаз, потемнение мочи и обесцвечивание кала;

  • сильный кожный зуд (причина — несвоевременный отток желчи);

  • чрезмерная сухость кожи, красные ладони;

  • диспепсия, тошнота, рвота и поносы;

  • кровоточивость дёсен и внутренние кровотечения на фоне развития гепатогенных язв желудка и кишечника;

  • энцефалопатия (поражение центральной нервной системы);

  • перитонит, являющийся инфекционным осложнением цирроза;

  • асцит (водянка брюшной полости и вздутие живота);

  • печёночная кома;

В большинстве случаев лечение цирроза печени на стадии декомпенсации возможно только радикальными методами — пересадкой здорового органа от донора.



Симптомы цирроза печени у женщин


Цирроз — прогрессирующее поражение печени, при котором здоровые клетки постепенно перерождаются в фиброзную (соединительную) ткань, в результате чего орган не способен выполнять свои функции по очистке крови, пищеварению и обезвреживанию токсинов.

Мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. Заболевание поражает людей всех возрастов, однако чаще цирроз развивается после 40 лет.


Причинами цирроза являются:

  • длительная интоксикации печени алкоголем;

  • вирусные инфекции, вызывающие гепатиты, которые затем развиваются в циррозы;

  • болезни желчных путей;

  • химические и лекарственные отравления печени;

Симптомы цирроза печени у женщин в своём большинстве сходны с проявлениями болезни у мужчин, но существуют и некоторые отличия. Вообще, заболевание проходит с ярко выраженными клиническими проявлениями лишь в половине случаев. Зачастую болезнь долгое время протекает без каких-либо признаков и жалоб со стороны больного.

Основная симптоматика болезни на её начальных стадиях (стадии компенсации и субкомпенсации):

  • Боли и неприятные ощущения в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, нарушения пищеварения;

  • Увеличение печени, которое можно определить с помощью пальпации;

  • Чувство горечи и сухости во рту;

  • Кожный зуд, вызываемый переизбытком в крови желчи;

  • Потеря веса;

  • Характерные отметки на коже в виде капиллярных «паутинок» и «звёздочек»;

  • Гиперемия (краснота) ладоней;

  • Ярко-красный (лакированный) язык;

  • Увеличение размеров селезёнки;

  • Циррозу могут сопутствовать гастрит, холецистит;

Характерным исключительно для женщин признаком болезни на этой стадии является нарушение менструального цикла.

Дальнейшее развитие заболевания при отсутствии лечения или его неэффективности приводит к перерождению большинства здоровых гепатоцитов (клеток печени) и усилению симптомов. Отмечаются:

  • Дальнейшее исхудание и истощение, иногда очень сильное;

  • Энцефалопатии (поражения центральной нервной системы разной степени тяжести, вплоть до нарушений сознания и потери памяти);

  • Расширение вен пищеварительного тракта и кровотечения из пищевода (проявляется в виде кровавой рвоты);

  • Асцит — водянка брюшины;

  • Острая печёночная недостаточность, прогрессирующая желтуха;

  • Печёночная кома;

Цирроз на стадии декомпенсации требует госпитализации пациента и его лечения в клинических условиях. Женщинам с циррозом печени любой стадии следует избегать беременности.


Теги:

5 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все